ఎండోక్రినాలజీ & డయాబెటిస్ రీసెర్చ్

కంపారిటివ్ అస్సేస్ క్వాబెనా జస్టిస్ ద్వారా మానవ మూత్రాశయ క్యాన్సర్ సెల్లైన్ Ubl4 పై నాఫెనోపిన్ చికిత్స యొక్క సరైన మూల్యాంకనం

క్వాబెనా న్యాయమూర్తి సర్ఫో మరియు థెరిస్ థాల్‌హమ్మర్

తులనాత్మక పరీక్షల ద్వారా మూత్రాశయ క్యాన్సర్ కణ రేఖ Ubl4పై నాఫెనోపిన్ చికిత్స యొక్క సంపూర్ణ మూల్యాంకనం

పెరాక్సిసోమ్ ప్రొలిఫెరేటర్ యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్ PPAR యొక్క లిగాండ్‌లు, నియంత్రణ పెరుగుదల, అణచివేత, విస్తరణ, అపోప్టోసిస్, పదనిర్మాణం మరియు భేదం వంటి సెల్యులార్ కార్యకలాపాలు విస్తృత వర్ణపటాన్ని నిర్దేశించగలవు. ఈ నివేదికలో, మానవ మూత్రాశయ క్యాన్సర్ సెల్ లైన్ UBL4 పై PPAR లిగాండ్ అయిన నాఫెనోపిన్ యొక్క ప్రభావాల తులనాత్మక పరీక్షల ద్వారా అంచనా వేయబడింది. UBL4 సంస్కృతులలో కానీ AH5736 సంస్కృతులలో కానీ వెస్ట్రన్ బ్లాట్ ఇమ్యునోఅస్సే CYP 1A1 ద్వారా UBL4 సంస్కృతి యొక్క ప్రామాణికతను మరియు ఎక్సోజనస్ సమ్మేళనాలను జీవక్రియ చేసే దాని అధిక శక్తిని నిర్ధారిస్తుంది. మళ్ళీ, UBL4 అన్ని PPAR వేరియంట్‌లకు PPARα, PPARβ మరియు PPARγ కోసం నిర్మాణాత్మక వ్యక్తీకరణను కలిగి ఉంది, ఇది మానవ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ PC3/LNCaP సెల్‌లైన్‌లలో ఉన్న స్థాయిలతో పోల్చదగినది. నాఫెనోపిన్‌తో UBL4 మరియు PC3/LNCaP సెల్ లైన్‌ల చికిత్స అన్ని PPAR వేరియంట్‌లలో పెరుగుదలకు దారితీసింది. అయినప్పటికీ, చికిత్స తర్వాత UBL4 సెల్ లైన్‌లో PPARγ పూర్తిగా క్షీణించింది, అయితే PC3/LNCaPలో స్థాయి 1.07-2 రెట్లు ఎక్కువ పెరిగింది. అన్ని చికిత్సా సంస్కృతులలో ఉత్ప్రేరక చర్యలో ధృవీకరణ పెరుగుదల కూడా ఉంది. సెల్ లైన్ల యొక్క దశ కాంట్రాస్ట్ మైక్రోస్కోపీ పర్యవేక్షణ PPARγ క్షీణించిన UBL4 సెల్ లైన్‌ను UBL4 కరెన్సీ సాధారణంగా దత్తమైన మరియు బహుభుజి-ఆకారం నుండి తక్కువ దట్టమైన మరియు ఓవల్-ఆకారపు కాలిబాటలో తేలియాడే కణాల సంగమ దశలో నిల్వ కణికలను చూపిస్తుంది. సంస్కృతి. నాఫెనోపిన్ PPARγని తగ్గించలేదు లేదా PC3/LNCaP సెల్ లైన్‌ల స్వరూపాన్ని మార్చలేదు కాబట్టి UBL4 కమ్యూనిటీ యొక్క పదనిర్మాణ లక్షణాలను తగ్గించడం మరియు సంగమ దశలో PPARγ క్షీణత UBL4 కరెన్సీ యొక్క నాఫెనోపిన్-ప్రేరిత రూపాంతరం యొక్క నమూనాగా ఉంటుందని మేము నిర్ధారించాము.