ఫుడ్ అండ్ న్యూట్రిషనల్ డిజార్డర్స్ జర్నల్

పోషకాహారం మరియు క్యాన్సర్పై ఒక దృక్పథం

అమాండియో వీరా

పోషకాహారం మరియు క్యాన్సర్‌పై పరిశోధన సాధారణంగా క్యాన్సర్ నివారణ సందర్భంలో ఆహార కారకాల అధ్యయనం లేదా సాంప్రదాయ క్యాన్సర్ చికిత్స యొక్క ప్రభావాలను తగ్గించడానికి ఆహార మార్పులను కలిగి ఉంటుంది. క్యాన్సర్ అనేది కణాల పెరుగుదల, మరణం, భేదాన్ని నియంత్రించే జన్యు వ్యక్తీకరణ కార్యక్రమాలను ప్రభావితం చేసే జన్యు మరియు బాహ్యజన్యు మార్పులను కలిగి ఉంటుంది. జన్యుసంబంధ అస్థిరతకు దారితీసే కొన్ని మార్పులు ఆహారం మరియు ఇతర పర్యావరణ కారకాలచే ప్రభావితమవుతాయి. ఈ సందర్భంలో, జన్యురక్షిత ఆహారం హానికరమైన ఆహార కారకాలలో తక్కువగా మరియు రక్షిత ఆహార కారకాలలో తగినంతగా పరిగణించబడుతుంది. హానికరమైన కారకాలు, ఉదా. క్యాన్సర్ కారకాలు, క్యాన్సర్‌ను ప్రోత్సహించేవి. సాధ్యమయ్యే ప్రయోజనకరమైన కారకాలలో కొన్ని విటమిన్లు, ఖనిజాలు మరియు ఫైటోకెమికల్స్ ఉన్నాయి. B-విటమిన్ ఫోలేట్ సాధ్యమయ్యే రక్షణ కారకం యొక్క ఉదాహరణ; ఇతర విధులతోపాటు, ఇది dTMP (DNA) బయోసింథసిస్‌లో పాల్గొంటుంది మరియు బాహ్యజన్యు నియంత్రణలో పాత్రను కలిగి ఉంటుంది, ఉదా [1-4].

క్యాన్సర్ల ఎటియాలజీలో పోషకాహారం పాత్ర సంక్లిష్టమైనది మరియు బాగా అర్థం కాలేదు; మరియు కొన్ని సంబంధిత అధ్యయనాలు అర్థం చేసుకోవడం కష్టం. ఈ సంక్లిష్టత ఈ అధ్యయనాల యొక్క వివిధ అంశాల నుండి ఉత్పన్నమవుతుంది: (a) క్యాన్సర్ అనేది వ్యాధుల యొక్క సంక్లిష్ట సమూహం; మరియు ప్రతి ఒక్కటి తరచుగా దీర్ఘకాలిక, బహుళ దశల రోగలక్షణ ప్రక్రియను కలిగి ఉంటుంది , ఇది
కణాల పెరుగుదల మరియు మరణం యొక్క క్రమబద్దీకరణ, భేదం కోల్పోవడం, వాపు మొదలైన వాటి ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. (b) మానవ ఆహారం కూడా సంక్లిష్టంగా ఉంటుంది; నిర్దిష్ట ఆహార కారకాల పాత్రలను వేరుచేయడం కష్టం-సాధారణంగా చాలా ఆహారాలలో కనుగొనబడుతుంది-అవి కార్సినోజెనిసిస్ యొక్క రోగలక్షణ ప్రక్రియను ప్రోత్సహించగలవు లేదా రక్షించగలవు. (సి)
కార్సినోజెనిసిస్ మరియు మానవ క్యాన్సర్ నివారణకు ప్రయోగశాల అధ్యయనాలు మరియు జంతు నమూనా అధ్యయనాల అనువర్తనంలో సమస్యలు మరొక వర్గం ఉన్నాయి . తరచుగా వివిక్త సమ్మేళనాలు సాపేక్ష అధిక సాంద్రతలలో పరీక్షించబడతాయి, అనగా, ఆహార సందర్భం వెలుపల. అంతేకాకుండా, మానవ జీవక్రియకు సంబంధించి ఒక ఆహార సమ్మేళనానికి నమూనా జీవి ప్రతిస్పందించే మరియు ప్రాసెస్ చేసే విధానంలో ముఖ్యమైన తేడాలు ఉండవచ్చు.

At a basic level, cancer development and progression typically involves one or more of the following factors: (i) damage to DNA (mutations). Reactive chemical species such as ROS can cause oxidative damage to DNA, e.g. [5,6]; and this may be exacerbated by deficiency of antioxidants. Other genetic damage may be caused
by deficiencies in nutrients such as folate (see above) or in the cells’ genetic repair systems. (ii) High-level expression of cancerpromoting genes (oncogenes) or reduced expression of protective, tumour-suppressor genes. Such expression may be modified by various dietary factors, e.g. retinoids (from vitamin A) and calciferols (vitamin D). (iii) Suppressed immunity may also contribute to the progression of cancers, and many nutrient deficiencies (e.g. zinc and vitamin A) can compromise immunity.
As an example of gene-diet interactions, one can consider genetically-determined DNA repair efficiency interacting with two general classes of dietary parameters: insufficient intake of a protective factor such as folate or vitamin E, and excessive intake of harmful factors in food such as heterocyclic aromatic amines and other possible carcinogens (Figure 1). An individual with efficient repair systems is likely able to better tolerate potentially damaging nutrient deficiencies, or a relatively higher level of carcinogen exposure. It has been estimated that a majority of adulthood cancers may be caused by environmental factors [7]. (Some early-onset or childhood cancers are likely much less influenced by harmful environmental factors.) There are both dietary (nutrient deficiencies and food carcinogens) and non-dietary (e.g. smoking and radiation) components to such environmental factors. At a global level, major causes of cancer include smoking, UV radiation, obesity, alcohol, infections. Putative dietary carcinogens typically rank lower (except alcohol), but their exact contribution is not well known. Possible food carcinogens may arise from (i) industrial chemicals used to treat foods, e.g., pesticides, (ii) environmental contaminants from air, soil, etc., (iii) food processing, e.g. colours, flavours, and other additives
and (iv) high temperature cooking and exposure to combustion products during cooking. Red meats, rich in heme, have been associated with increased risk of colorectal cancer [8].

Heme iron can participate in reactions that lead to oxidative damage [9]. High fat and high energy diets can increase risk of some types of cancer, e.g. [10,11]. Interestingly, a recent animal model study involving high fat diet has suggested that surgical removal of some fat deposits can decrease the development of UV-induced skin cancers [12]. Other studies have suggested benefits for bariatric surgery in some people against cancer incidence or progression, e.g. [13]. In terms of protective factors, fruits, vegetables, teas, are commonly recommended based on a large number of populationlevel studies. Plant foods have many potential beneficial factors:
dietary fibre, vitamins, and other photochemicals, as well as a relatively low caloric density. Many phytochemicals exhibit antioxidant activities in vitro, but the potential relevance of many of these activities in the body (in vivo) is not well established. Photochemicals can influence many cellular functions and thereby